Цена: 8 300 грн.
Применение:
Стромальные опухоли пищеварительного тракта у пациентов с неэффективностью или непереносимостью предшествующего лечения иматиниба мезилатом. Ранее нелеченная распространенная и/или метастазирующая форма светлоклеточного рака почки (почечноклеточной карциномы). Распространенная и/или метастазирующая форма светлоклеточного рака почки (почечноклеточной карциномы) при неэффективности предшествующей терапии цитокинами.
Описание:
Сунитиниб одновременно ингибирует множественные рецепторы тирозинкиназы (RTKs), принимающие участие в росте опухоли, патологическом ангиогенезе, а также метастазировании рака. Сунитиниб был разработан как активный ингибитор рецептора тромбоцитарного фактора роста (PDGFα и PDGFβ), рецептора сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGFR1, VEGFR2 и VEGFR3), рецептора фактора роста стволовых клеток клеток (KIT), рецептора Fms-подобной тирозинкиназы-3 (FLT3), рецептора колониестимулирующего фактора (CSF-1R), а также рецептора нейротропного фактора глиальных клеток (RET). Ингибирование активности этих RTKs сунитинибом было выявлено с помощью биохимического и клеточного анализа, а ингибирование функции — посредством анализа клеточной пролиферации. Основной метаболит обладает подобной активностью, сопоставимой с активностью сунитиниба, что было подтверждено в результате биохимического и клеточного анализа.
Сунитиниб ингибирует фосфорилирование множественных рецепторов тирозинкиназы (PDGFβ, VEGFR2, KIT) в ксенотрансплантатах, экспрессирующих RTK-мишени in vivo . Выявлена также способность ингибировать рост опухоли, вызывать ее регрессию и/или регрессию метастазов опухолей в ряде моделей рака. Сунитиниб продемонстрировал способность ингибировать рост опухолевых клеток, экспрессирующих неправильно регулированные мишени RTK (PDGFR, RET или KIT) in vitro i PDGFRβ- и VEGFR2-зависимый опухолевый ангиогенез in vivo ..
Удалить | Жалоба | ПечатьПоделиться с друзьями и подписчиками в соцсетях: |
